Di era globalisasi sekarang,siapa sih yang nggak tertarik sama gadget-gadget keren, apalagi kalau udah ngomongin soal android,blackberry,windows 7,dll. Tapi, dibalik itu semua pasti juga ada oknum-oknum yang dengan sengaja ingin merusak sistem operasinya pake virus atau apapun. Nah, maka dari itu kita harus tau apa sih MALWARE itu?
MALWARE atau yg sering disebut malicious software itu adalah suatu perangkat lunak yg digunakan untuk menyusup atau merusak sistem komputer tanpa sepengetahuan pemillik atau jejaring komputer. Jenis dari malware sendiri juga beraneka macam lho,ada yg sering menyebutnya trojan, virus,worm,wabbit,spyware,backdoor, trus masih banyak lagi. Ciri-ciri dari sistem komputer yang kena malware biasanya program-programnya stop running secara tiba-tiba,jadi kalau ingin komputer kita aman dari malware jangan download file-file yang mencurigakan,atau buka situs-situs yang dilarang.
Selasa, 19 Juni 2012
Senin, 04 Juni 2012
Super Junior Gelar Fan Meeting di Jepang Saat Ultah Yesung
Super Junior
Super Junior foto: KapanLagi.com®
Menyadari kesuksesan mereka yang luar biasa di Jepang, Super Junior mengumumkan bahwa mereka akan menggelar fan meeting pertama di Jepang.
Dilansir kpopstarz.com, Super Junior akan menggelar fan meeting pertama kalinya sepanjang sejarah bermusik mereka di Jepang bertajuk ELF-JAPAN FAN MEETING 2012 yang akan digelar pada 24 Agustus mendatang di panggung outdoor, di Yokohama Red Brick Park.
Fan meeting ini merupakan sebuah event super ekslusif yang hanya ditujukan untuk anggota fan club resmi Super Junior, ELF-JAPAN. Berbeda dengan gelaran Super Show 4 yang ditujukan untuk seluruh fans yang telah mendukung aktivitas Super Junior di Jepang.
Sampai saat ini harga tiket dan anggota siapa saja yang bisa ikut belum dirilis. Yang bisa hadir dalam acara itu memang terbatas anggota ELF-JAPAN saja. Dan untuk ELF lain yang berharap bisa mengikuti event ini, mereka harus mendaftar untuk menjadi anggota resmi fan club yang dibuka hanya sampai 18 Juni pukul 11.50 waktu Jepang.
Informasi selengkapnya mengenai fan meeting itu ada di situs Jepang resmi Super Junior, dan untuk mendaftar menjadi anggotanya silahkan klik DI SINI. Event itu sendiri pasti akan terasa semakin istimewa lantaran bertepatan dengan ulang tahun Yesung, lead vokal Super Junior.
Ada ELF Indonesia yang berminat ikut serta? berharap saja Super Junior akan menggelar fan meeting di Indonesia suatu saat nanti ya. (kps/aia)
Leeteuk SuJu: Aku Ingin Bangun Tidur Dengan Ciuman Dari Istriku
Leeteuk|
Leeteuk SuJu foto: Bambang E Ros
Leader tampan idol grup papan atas K-Pop, Super Junior yakni Leeteuk yang baru saja muncul dalam sebuah episode program MBC TV yakni Joo Byung Jin's Talk Concert, membuat sebuah pengakuan lucu.
Dilansir soompi.com, dalam acara tersebut sebuah pernyataan mengenai "Dengan cara apa kau ingin dibangunkan oleh istri tercintamu saat tidur?" ditujukan kepada leader yang akan melanjutkan tur dunianya bersama Super Junior, Super Show 4 di Jepang pada 12-13 Mei nanti.
Leeteuk menjawabnya sembari tersenyum, "Aku ingin istriku nanti menciumku di bibir dan kemudian dia merebahkan kepalanya di hatiku saat dia membangunkanku dari tidur," ujarnya santai.
Leeteuk kemudian terkejut dengan reaksi penonton saat menjawab pertanyaan itu, lalu kemudian dia bertanya, "Lantas seperti apa jenis kotak makan siang yang ingin kalian terima dari orang yang kalian sukai?" dia menjawabnya dengan bercanda, "Kalau aku lebih menyukai untuk bisa makan sepuasnya tanpa ada kotak makanan."
Sebelumnya, dalam episode itu sang leader juga menyatakan, "Super Junior tidak akan terkenal tanpa aku. Aku yang membuat Eunhyuk seperti saat ini," Selain itu, dirinya juga mengungkapkan mengenai rencana pernikahannya kelak. Episode program ini akan tayang pada 3 Mei mendatang.
Nah ELF, apa ada yang ingin membangunkan Leeteuk dengan cara seperti itu? (soo/aia)
Leeteuk SuJu foto: Bambang E Ros
Dilansir soompi.com, dalam acara tersebut sebuah pernyataan mengenai "Dengan cara apa kau ingin dibangunkan oleh istri tercintamu saat tidur?" ditujukan kepada leader yang akan melanjutkan tur dunianya bersama Super Junior, Super Show 4 di Jepang pada 12-13 Mei nanti.
Leeteuk menjawabnya sembari tersenyum, "Aku ingin istriku nanti menciumku di bibir dan kemudian dia merebahkan kepalanya di hatiku saat dia membangunkanku dari tidur," ujarnya santai.
Leeteuk kemudian terkejut dengan reaksi penonton saat menjawab pertanyaan itu, lalu kemudian dia bertanya, "Lantas seperti apa jenis kotak makan siang yang ingin kalian terima dari orang yang kalian sukai?" dia menjawabnya dengan bercanda, "Kalau aku lebih menyukai untuk bisa makan sepuasnya tanpa ada kotak makanan."
Sebelumnya, dalam episode itu sang leader juga menyatakan, "Super Junior tidak akan terkenal tanpa aku. Aku yang membuat Eunhyuk seperti saat ini," Selain itu, dirinya juga mengungkapkan mengenai rencana pernikahannya kelak. Episode program ini akan tayang pada 3 Mei mendatang.
Nah ELF, apa ada yang ingin membangunkan Leeteuk dengan cara seperti itu? (soo/aia)
ELF Indonesia Buat Sungmin Super Junior Menangis?
Lee Sungmin
Super Junior foto: istimewa
Konser Super Junior Super Show 4 baru saja selesai digelar di Indonesia pada 29 April 2012 lalu. Sukses besar pun mengiringi event besar yang disaksikan lebih dari 25 ribu penonton tersebut.
Meskipun demikian, ternyata cerita seputar Super Junior di Indonesia masih belum usai diceritakan. Sejak pagi para ELF Indonesia mencoba membuat permohonan maaf pada Super Junior dengan membuat hashtag twitter #SorrySJFromINAELF. Mengapa ELF Indonesia harus meminta maaf?
Menurut kabar yang beredar di twitter, Sungmin sempat menangis karena suatu hal yang terjadi selama masa konser Super Junior di Indonesia. Banyak ELF Indonesia yang kemudian menyampaikan permintaan maaf mereka pada akun Super Junior Sungmin di @imSMl. Meskipun demikian, kabar ini sama sekali belum dikonfirmasi oleh Lee Sungmin sendiri.
Tak hanya pada Sungmin, ELF juga meminta maaf atas semua ketidaknyamanan yang mungkin dirasakan Super Junior selama mereka berada di Indonesia. Akhirnya usaha ELF Indonesia membuahkan hasil dan sempat menjadi Top Trending World Wide di twitter.
Usaha ELF ini mereka lakukan agar Super Junior tak merasa trauma atau membenci Indonesia karena masalah apapun yang mungkin telah terjadi. Bagaimana ELF, apakah kalian sudah berpartisipasi dalam proyek trending ini? (kpl/rzm)
6 Tahun ELF Berikan Dukungan Untuk Super Junior
Super Junior
ELF ©sup3rjunior.com
Pertama kali debut 6 November 2005, dukungan terus berdatangan dari fans untuk Super Junior. Akhirnya secara resmi pada tanggal 2 Juni 2006, 7 bulan setelah mereka debut, fans club official Super Junior dibentuk dan diberi nama ELF (Ever Lasting Friends).
Hingga kini, 6 tahun Sudah ELF terus menerus ada untuk Super Junior. Di setiap konser Super Junior, lautan Sapphire Blue, warna kebanggaan ELF dan Super Junior selalu hadir dengan segala dukungan mereka.
Waktu yang dihabiskan bersama ELF merupakan saat-saat yang membahagiakan bagi Super Junior. Kerap member Super Junior memberikan ucapan terima kasih terhadap dukungan yang tidak pernah berhenti.
Salah satu contohnya kala mereka konser di Tokyo dan dihadiri oleh 110.000 fans. "Waktu bersama dengan 110.000 fans, sungguh sangat membahagiakan. Dua hari yang terasa seperti mimpi.. Rasanya seperti bernafas di bawah laut. ^^ Meski tubuhku cukup lelah hingga aku tidak bisa bergerak, aku ingin menjalani konser lagi! Terima kasih kepada fans yang membuat keajaiban ini dan aku mencintai kalian semua!!!" tulis Leeteuk pasca konser di Tokyo.
Selain itu, sekali lagi ELF membuktikan bahwa mereka adalah fans yang begitu kerap menjadi trending topic, dan kini 6 tahun ELF kembali menjadi trending topic lewat hashtag #6YearswithELF, Jumat malam (01/06) atau Sabtu (02/06) jika menggunakan perhitungan waktu Korea. (kpl/sjw)
Jumat, 01 Juni 2012
Protozoa Darah - Plasmodium Falciparum
PLASMODIUM FALCIPARUM
Posted on Maret 15, 2008 by harnawatiaj
PLASMODIUM FALCIPARUMParasitologi adalah ilmu yang mempelajari jasad-jasad yang hidup untuk sementara atau tetap di dalam atau pada permukaan jasad lain dengan maksud untuk mengambil makanan sebagian atau seluruhnya dari jasad itu (parasiros = jasad yang mengambil makanan; logos = ilmu).
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai plasmodium sp dan lebih rinci lagi akan dibahas mengenai plasmodium Falcifarum.
Plasmodium sp pada manusia menyebabkan penyakit malaria dengan gejala demam, anemia dan spleomegali (pembengkakan spleen). Dikenal 4 (empat) jenis plasmodium, yaitu :
1.Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana (malaria tertiana begigna).
2.Plasmodium malariae menyebabkan malaria quartana
3.Plasmodium falciparum menyebabkan malaria topika (malaria tertiana maligna).
4.Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale.
Malaria menular kepada manusia melalui gigitan nyamuk Anopheles sp. dalam siklus hidupnya. Plasmodium sp berproduksi secara sexual (sporogoni)dan asexual (schizogon) di dalam host yang berbeda, host dimana terjadi reproduksi sexsual, disebut host definitive sedangakn reproduksi asexual terjadi pada host intermediate. Reproduksi sexual hasinya disebut sporozoite sedangkan hasil reproduksi asexual disebut merozoite.
Plasmodium falciparum mempunyai sifat – sifat tertentu yag berbeda dengan species lainnya, sehingga diklasifikasikan dalam subgenus laveran.
Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut :
Kingdom : Haemosporodia
Divisio : Nematoda
Subdivisio : Laveran
Kelas : Spotozoa
Ordo : Haemosporidia
Genus : Plasmodium
Species : Falcifarum
A.Nama penyakit
P.falciparum menyebabkan penyakit malaria falsifarum.
B.Hospes
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini dan nyamuk Anopheles betina menjadi hopses definitifnya atau merupakan vektornya.
C.Distribusi geografik
Parasit ini ditemukan didaerah tropic, terutama di Afrika dan Asia Tenggara. Di Indonesia parasit ini terbesar di seluruh kepulauan.
D.Morfologi dan daur hidup
Parasit ini merupakan species yang berbahaya karena penyakit yang ditimbulkannya dapat menjadi berat dan menyebabkan kematian.
Perkembangan aseksual dalam hati hanya menyangkut fase preritrosit saja; tidak ada fase ekso-eritrosit. Bentuk dini yang dapat dilihat dalam hati adalah skizom yang berukuran ± 30 µ pada hari keempat setelah infeksi.
Jumlah morozoit pada skizon matang (matur) kira-kira 40.000 bentuk cacing stadium trofosoit muda plasmodium falciparum sangat kecil dan halus dengan ukuran ±1/6 diameter eritrosit. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua butir kromatin; bentuk pinggir (marginal) dan bentuk accole sering ditemukan. Beberapa bentuk cincin dapat ditemukan dalam satu eritrosit (infeksi multipel). Walaupun bentuk marginal, accole, cincin dengan kromatin ganda dan infeksi multiple dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang di infeksi oleh species plasmodium lain pada manisia, kelainan-kelainan ini lebih sering ditemukan pada Plasmodium Falciparum dan keadaan ini penting untuk membantu diagnosis species.
Bentuk cincin Plasmodium falciparum kemudian menjadi lebih besar, berukuran seperempat dan kadang-kadang setengah diameter eitrosit dan mungkin dapat disangka parasit Plasmodium malariae. Sitoplasmanya dapat mengandung satu atau dua butir pigmen. Stadium perkembangan siklus aseksual berikutnya pada umumnya tidak berlangsumg dalam darah tepi, kecuali pada kasus brat (perniseosa).
Adanya skizon muda dan matang Plasmodium falciparum dalam sediaan darah tepi berarti keadaan infeksi yang berat sehingga merupakan indikasi untuk tindakan pengobatan cepat.
Bentuk skizon muda Plasmodium falciparum dapat dikenal dengan mudah oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang menggumpal. Pada species parasit lain pada manusia terdapat 20 atau lebih butir pigmen pada stadium skizon yang lebih tua. Bentuk cincin da tofozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam dan bertahan dikapiler alat-alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau sumsum tulang; di tempat – tempat ini parasit berkembang lebih lanjut.
Dalam waktu 24 jam parasit di dalam kapiler berkembang biak secara zkisogoni. Bila skison sudah matang, akan mengisi kira-kira 2/3 eritrosit. Akhirnya membelah-belah dan membentuk 8 – 24 morozoit, jumlah rata-rata adalah 16. skizon matang Plasmodium falciparum lebih kecil dari skizon matang parasit malaria yang lain. Derajat infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari jenis-jenis lainnya, kadang-kadang melebihi 500.000/mm3 darah.
Dalam badan manusia parasit tidak tersebar merata dalam alat-alat dalam dan jaringan sehingga gejala klinik pada malaria falciparum dapat berbeda-beda. Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan oleh karena eritrosit yang dihinggapi parasit menggumpal dan menyumbat kapiler.
Pada malaria falciparum eritrosit yang diinfeksi tidak membesar selama stadium perkembangan parasit. Eritrosit yang mengandung trofozoit tua dan skizon mempunyai titik kasar berwarna merah (titik mauror) tersebar pada dua per tiga bagian eritrosit. Pembentukan gametosit berlamgsung dalam alat-alat dalam, tetapi kadang-kadang stadium mudah dapat ditentukan dalam darah tepi. Gametosis muda mempunyai bentuk agak lonjong, kemudian menjadi lebih panjang atau berbentuk elips; akhirnya mencapai bentuk khas seperti sabit atau pisang sebagai gametosis matang. Gametosis untuk pertama k ali tampak dalam darah tepi setelah beberapa generasi mengalami skizogoni biasanya kira-kira 10 hari setelah parasit pertama kali tampak dalam darah. Gametosis betina atau makrogametosis biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari gametosit jantang atau mikrogametosit, dan sitoplasmanya lebih biru dengan pulasan Romakonowsky. Intinya lebih lebih kecil dan padat, berwarna merah tua dan butir-butir pigmen tersebar disekitar inti. Mikrogametozit membentuk lebih lebar dan seperti sosis. Sitoplasmanya biru, pucat atau agak kemerah-merahan dan intinya berwarna merah mudah, besar dan tidak padat, butir-butir pign\men disekitan plasma sekitar inti.
Jumlah gametosit pada infeksi Falciparum berbeda-beda, kadang-kadang sampai 50.000 – 150.000/mm3 darah, jumlah ini tidak pernah dicapai oleh species Plasmodium lain pada manusia. Walaupun skizogoni eritrosit pada Plasmodium falciparum selesai dalam waktu 48 jam dan priodisitasnya khas terirana, sering kali pada species ini terdapat 2 atau lebih kelompok-kelokpok parasit, dengan sporolasi yang tidak singkron, sehingga priodesitas gejala pada penderita menjadi tidak teratur, terutama pada stadium permulaan serangan malaria.
Siklus seksual Plasmodium falciparum dalam nyamuk sama seperti pada Plasmodium yang lain. Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 20o C, 15 – 17 hari pada suhu 23o C dan 10 – 11 hari pada suhu 25o C – 28o C. pigmen pada obkista berwarna agak hitam dan butir butinya relative besar, membentuk pola pada kista sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya, tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran kecil dipusat atau sebagai garis lurus ganda. Pada hari ke- 8 pigmen tidak tampak kecuali beberapa butir masih dapat dilihat.
E.Patologi dan gejala-gejala.
Masa tunas intrinsic malaria falciparum berlangsung antara 9-14 hari. Penyakitnya mulai dengan sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah atau diare ringan. Demam mungkin tidak ada atau ringan dan penderita tidak tampak sakit; diagnosis pada stadium ini tergantung dari anamosis tentang kepergian penderita ke daerah endemic malaria sebelumnya. Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan ekstremitas lebih hebat dan keadaan umum memburuk. Pada stadium ini penderita tampak gelisah, pikau mental (mentral cunfuncion). Demam tidak teratur dan tidak menunjukkan perodiditas yang jelas.
Ada anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis. Pada stadium dini penyakit penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik, maka infeksi dapat segera diatasi. Bila pengobatan tidak sempurna, gejala malaria pernisiosa dapat timbul secara mendadak. Istilah ini diberikan untuk penyulit berat yang timbul secara tidak terduga pada setiap saat, bila lebih dari 5 % eritrosit di-infeksi.
Pada malaria Falciparum ada tiga macam penyulit :
1.Malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak setelah gejala permulaan.
2.Malaria algida menyerupai syok/renjatan waktu pembedahan.
3.gejala gastro-intestinal menyerupai disentri atau kolera.
Malaria falciparum berat adalah penyakit malaria dengam P.falciparum stadium aseksual ditemukan di dalam darahnya, disertai salah satu bentuk gejala klinis tersebut dibawah ini (WHO, 1990) dengan menyingkirkan penyebab lain (infeksi bakteri atau virus) :
1.malaria otak dengan koma (unarousable coma)
2.anemia normositik berat
3.gagal ginjal
4.Edema paru
5.Hipoglikemia
6.syok
7.Perdarahan spontan/DIC (disseminated intravascular coagulation)
8.kejang umum yang berulang.
9.Asidosis
10.Malaria hemoglobinuria (backwater fewer)
Manifestasi klinis lainnya (pada kelompok atau daerah didaerah tertentu) :
1.Gangguan kesadaran (rousable)
2.penderita sangat lemah (prosrated)
3.Hiperparasitemia
4.Ikterus (jaundice)
5.hiperpireksia
Hemolisis intravascular secara besar-besaran dapat terjadi dan memberikan gambaran klinis khas yang dikenal sebagai “blackwater fever” atau febris iktero-hemoglobinuria. Gejala dimulai dengan mendadak, urin berwarna merah tua samapi hitam, muntah cairan yang berwarna empedu, ikterus, badan cepat lemah dan morolitasnya tinggi. Pada “blackwater” parasit sedikit sekali, kadang-kadang tidak ditemukan dalam darah tepi.
F.Diagnosis
Diagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan menemukan parasit trofozoit muda ( bentuk cincin ) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam sediaan darah tepi. Pada autopsy dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam kapiler otak dan alat-alat dalam.
G.Resistensi parasit malaria terhadap obat malaria.
Resistensi adalah kemampuan strain parasit untuk tetap hidup, berkembangbiak dan menimbulkan gejala penyakit, walaupun diberi pengobatan terhadap parasit dalam dosis standar atau dosis yang lebih tinggi yang masih dapat ditoleransi. Resistensi P.falciparum terhadap obat malaria golongan 4 aminokuinolin (klorokuin dan amodiakuin untuk pertama kali ditemukan pada tahun 1960 -1961 di Kolombia dan Brasil. Kemudian secara berturut-turut ditemukan di Asia Tenggara, di Muangthai, Kamboja, Malaysia, Laos, Vietnam, Filifina. Di Indonesia ditemukan di Kalimantan timur (1974), Irian Jaya (1976), Sumatera Selatan (1978), Timor Timur (1974), Jawa Tengah (Jepara, 1981) dan Jawa Barat (1981). Focus resistensi tidak mengcakup semua daerah, parasit masih sensitive dibeberapa tempat di daerah tersebut. Bila resistensi P.Falciparum terhadap klorokuin sudah dapat dipastikan, obat malaria lain dapat diberikan , antara lain :
1.Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet.
2.Kina 3 x 2 tablet selama 7 hari.
3.Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari selama 7-10 hari, minosiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari.
4.Kombinasi – kombinasi lain : kina dan tetrasiklin.
Mengapa parasit malaria menjadi resisten terhadap klorokuin, amsih belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa kemungkinan yaitu :
1.Mungkin parasit itu tidak mempunyai tempat (site) untuk mengikat klorokuin sehingga obat ini tidak dapat dikonsentrasi dalam sel darah merah,
2.Plasmodium yang resisten mempunyai jalur biokimia (biochemical pathway) lain untuk mengadakan sintesis asam amino sehingga dapat menghindarkan pengaruh klorokuin,
3.Mutasi spontan dibawah tekanan otot.
Criteria untuk menentukan resistensi parasit malaria terhadap 4-aminokuinolin dilapangan telah ditentukan oleh WHO dengan cara in vivo dan in vitro. Derajat resistensi terhadapobat secara in vivo dapat dibagi menjadi :
S : Sensitive dengan parasit yang tetap menghilang setelah pengobatan dan diikuti selama 4 minggu.
R I : Resistensi tingkat I dengan rekrusesensi lambat atau dini (pada minggu ke 3 sampai ke 4 atau minggu ke 2)
R II : Resistensi tingkat II dengan jumlah parasit menurun pada tingkat I.
R III : Resistensi tingkat III dengan jumlah parasit tetap sama atau meninggi pada minggu ke I.
Akhir akhir ini ada laporan dari beberapa Negara (Bombay India, Myanmar, Papua Nugini, Kepulauan Solomon, Brasil) dan dari Indonesia (Pulau nias Sumatera Utara, Florest NTT, Lembe Sulawesi Utara, Irian Jaya) mengenai P.vivax yang resistensi ditentukan dengan cara mengukur konsentrasi klorokuin dalam darah atau serum penderita.
H.Pengobatan Pengobatan dan Pencegahan Penyakit Malaria
Klasifikasi biologi obat malaria
Berdasarkan suseptibilitas berbagai stadium parasit malaria terhadap obat malaria maka obat malaria di bagi dalam 5 golongan :
1.Skizontosida jaringan primer : proguanil, pirimetamin, dapat membasmi parasit pra eritrosit sehingga mencegah masuknya parasit ke dalam eritrosit digunakan sebagai profilaksis kausal.
2.Skizontosida jaringan sekunder primakuin, membasmi parasit daur eksoeritrosit atau bentuk-bentuk jaringan P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal infeksi ini sebagai obat anti relaps.
3.Skizontosida darah : membasmi parasit stadium eritrosit yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinis.
4.Gametositosida : menghancurkan semua bentuk seksual termasuk stadium gametosit P.falcifarum , juga mempengaruhi stadium perkembangan parasit malaria dalam nyamuk Anopheles betina
5.Sporontosida : mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles
Obat-obat malaria yang ada dapat dibagi dalam 9 golongan menurut rumus kimianya :
1.Alkaloid cinchona (kina)
2.8-aminokuinolin (primakuin)
3.9-aminoakridin (mepakrin)
4.4-aminokuinolin (klorokuin, amodiakuin)
5.Biguanida(proguanil)
6.Diaminopirimidin (pirimetamin, trimetoprim)
7.Sulfon dan sulfonamide
8.Antibiotic ( tetrasiklin, minosiklin, klindamisin )
9.Kuinilinmetanol dan fenantrenmetanol ( meflokuin )
Penggunaan Obat malaria
Suatu obat mempunyai beberapa kegunaan yang dapat dipengaruhi beberapa factor, seperti spesies parasit malaria, respon terhadap obat tersebut, adanya kekebalan parsial manusia, risiko efek toksik, ada tidaknya obat tersebut di pasaran, pilihan dan harga obat. Penggunaan obat malaria yang utama ialah sebagai pengobatan pencegahan (profilaksisi ), pengobatan kuratif ( terapeutik ), dan pencegahan transmisi.
1.Pengobatan pencegahan (profilaksis). Obat diberikan dengan tujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala. Semua skizontisida darah adalah obat profilaksis klinis atau supresif dan ternyata bila pengobatan diteruskan cukup lama , infeksi malaria dapat lenyap.
2.Pengobatan terapeutik (kuratif). Obat digunakan untuk pengobatan infeksi yang telah ada, penanggulangan serangan akut dan pengobatan radikal. Pengobatan serangan akut dapat dilakukan dengan skizontosida.
3.Pengobatan pencegahan transmisi. Obat yang efektif terhadap gametosit, sehingga dapat mencegah infeksi pada nyamuk atau mempengaruhi perkembangan sporogonik pada nyamuk adalah gametositosida atau sporontosida
Pada pemberantasan penyakit malaria, penggunaan obat secara operasional tergantung pada tujuannya. Bila obat malaria digunakan oleh beberapa individu untuk pencegahan infeksi, maka disebut proteksi individu atau profilaksis individu.Dalam program pemberantasan malaria cara pengobatan yang terpenting adalah pengobatan presumtif, pengobatan radikal, dan pengobatan missal. Pengobatan presumtif adalah pengobatan kasus malaria pada waktu darahnya diambil untuk kemudian dikonfirmasi infeksi malarianya. Pengobatan radikal dilakukan dentgan tujuan membasmi semua parasit yang ada dan mencegah timbulnya relaps.
Pengobatan misal dilakukan di daerah dengan endemisitas tinggi. Tiap orang harus mendapat pengobatan secara teratur dengan dosis yang telah ditentukan.
Dosis obat malaria
Dosis obat malaria tanpa keterangan khusus berarti bahwa dosis tersebut diberikan kepada orang dewasa dengan BB kurang lebih 60 kg. Dosis tersebut dapat disesuaikan BB ( 25 mg/kg BB dosis total.
Pencegahan penyakit malaria
Menghindari gigitan nyamuk, misalnya tidur menggunakan kelambu
Mengobati semua penderita untuk menghilangkan sumber penularan
Pemberantasan nyamuk dan larvanya
DAFTAR PUSTAKA
Adam, Sry Amsunir, 1992, mikrobiologi dan parasitologi untuk perawat, Jakarta; EGC.
Indan Entjan, 2001, mikrobiologi dan parasit untuk perawat, Bandung; Citra Aditya Bakri.
Margono, Sri, 1998, parasitologi kodekteran, Jakarta; FKUI
J.M.Gibson,MD, 1996. Mikrobiologi dan patologi modern untuk perawat, Jakarta, EGC
Harold W Brown, 1983, Dasar-dasar parasitologi klinik, Jakarta, PT. Gramedia.
This is renal pathophysiology !
Dr. Suparyanto, Kes
RENAL PATHOPHYSIOLOGY
RENAL FUNCTION
Vital organs of the body maintain a stable internal environment (ECF)
The kidneys regulate the balance: body fluids, electrolytes, acid base balance by blood filtration
Selective reabsorption of water, electrolytes and non electrolytes
Mengekresikan excess water, electrolytes, acid-base as the urine
The kidneys also function to excrete metabolic waste (urea, and uric acid kreatinine), metabolites (hormones) and foreign chemicals (drugs)
Kidney secreting (endocrine function):
Renin (important for the regulation of blood pressure)
1.25 dihydroxy vitamin D3 (essential to regulate calcium)
Erythropoietin (essential for the synthesis of erythrocytes)
MECHANISM RENIN - angiotensin - aldosterone
The mechanisms responsible for maintaining blood pressure and tissue perfusion by regulating ion homeostasis Na
Hypovolemia, hypotension and renal hypoperfusion → → ↓ perfusion pressure in the afferent arteriole and ↓ delivery of NaCl to the macula densa → renin secretion from both causes JG cells (Juksta glomerulus or Granular cell) on the wall of afferent arteriole
Renin in the circulation led to the outbreak of the substrate angiotensinogen (liver produced) → Angiotensin 1
Angiotensin 1 → converted into angiotensin 2 by ACE (Angiotensin Enzyme Converted) generated Lung and Kidney
Angiotensin 2 → have 2 effects:
Arteriole vasoconstriction and
↑ Pe Na ion reabsorption of water and the blood pressure rises →
CHART MECHANISM RENIN-angiotensin-aldosterone
ADH MECHANISM
ADH mechanism plays an important role in the regulation of water metabolism and maintain normal blood osmolality → by stimulating thirst and regulate water excretion through the kidneys and urine osmolality
ECF volume and pe ↓ ↑ → osmoraritas ECF stimulates the secretion of ADH (posterior pituitary)
ADH → blood flow to the renal medulla medulla interstitial hypertonicity ↓ → ↑ → ↑ → urine concentrating ability of urine ↓
ADH → duct permeability to water koligen urine concentration ↑ → ↑ → ↓ urine
Renal BLOOD FLOW
RBF or renal blood flow is 1000 - 1200 ml / min or 20-25% of cardiac output
RPF or renal plasma flow of about 660 ml / min
GFR (glomerulus Filtration Rate) → index of kidney function = 125 ml / min in men and 115 ml / min (women)
GFR will decrease after the age of 30 years 1ml/menit/tahun
KIDNEY DISEASE DIAGNOSTIC PROCEDURES
Biochemical methods:
Chemical Examination of Urine
Glomerular filtration rate
Tubules function tests
Morphologic methods:
Examination of Urine Microscopy
Urine bacteriological examination
Radiological examination
Kidney biopsy
Proteinuria
Normal protein excretion in the urine of less than 150 mg / day if more Pathological →
Causes Proteinuria:
Functional
Outflows (pre-renal)
Glomerular
Tubules
Functional proteinuria (temporary) → found in normal kidneys case, due to excessive protein excretion pd case: fever, weight training, due to the standing position (orthostatic proteinuria)
Pre-renal proteinuria: the excretion of protein due to low BM (excess protein production) in the case of Multiple Myeloma → → where the amount of filtered protein that exceeds the capabilities of the tubular reabsorption
→ persistent proteinuria found in systemic and renal disease
Proteinuria increased permeability glomelural glomelural is due to the loss amount or size of the glomerular barrier (layer of the glomerulus: endothelial, epithelial and basement membrane) → protein that can qualify with a low BM
Tubulointerstisial disease can interfere with absorption of proteins that lead to tubular proteinuria (chronic pyelonephritis, renal tubular acidosis, Fanconi syndrome, Acute tubules necrosis (ATN))
→ neprotik syndrome protein loss of 3.5 g / hr or more in the urine
Hematuria
Hematuria blood in urine →
Hematuria is often a sign of kidney disease (glumerulonefritis) or lower urinary tract disease (infection, stones, trauma, and neoplasms)
KIDNEY STONES
Most common types of kidney stones: calcium oxalate, calcium phosphate or a mixture
Which stimulates the formation of stone: static urine, persistent infection or the use of catheters
Uric acid stones form in acidic urine and obstructive uropathy due to the crystallization of uric acid
Prevention of stone formation: drink plenty of water
WEIGHT OF URINE
→ urine specific gravity measurements used to estimate the urine osmolality
BJ 1.010 → berhub with normal blood osmolilitas
BJ min of diluted urine: 1.001
BJ urine goo max: 1.040
At first → progressive renal failure, the kidneys lose the ability to concentrate urine and to lose the ability → → BJ urine dilute urine to survive 1.010 at the moment of end-stage renal failure
GFR
GFR → The most important index of kidney function and clinically measured by creatinine clearance test
Levels of serum creatinine (normal: 0.7 to 1.5 mg / dl) and BUN (normal: 10-20 mg / dl) is inversely proportional to GFR and can be used for the assessment of failure and renal insufficiency crisis
BUN (Blood Urea Nitrogen) is less accurate than creatinine → due to intake of protein in the diet and state of catabolism may affect the BUN
TEST tubular function
Tubular function is: selective reabsorption and secretion of tubular fluid into the tubule lumen
Test the proximal tubular function:
Excretion tests fenolsulfonftalein
The Amino Hipurat (PAH)
Distal tubular function tests:
Test concentration, dilution, acidification and conservation of Na
URINE Sediment
Abnormal urine elements: erythrocytes, leukocytes, bacteria, cylinder (the protein that forms in the tubules and ducts koligen)
Cylinders are named based on the inherent cellular elements (erythrocytes, leukocytes, bacteria, cell tubules)
Cylinder which had a high diagnostic value because it comes from the kidneys
Width → cylinder reply granular kidney failure
→ bacteriuria> 105 CFU / ml (Colony Form Unit)
Ultrasound
Ultrasound → gives info about size and anatomy of the kidney, including cysts and dilatation of the Kalix
→ Doppler ultrasound to assess flow in the renal artery and vein
CT scan and MRI (Magnetic Resonance Image) → describe the renal system
Radiography
Plain radiographs and kidney stones → size radioopak
IV contrast (IVP) → outline of the kidneys and urinary tract
Dx → Sistouretrogram without reflux of contrast vesikuloureteral
Renal angiography → contrasts radioopak through a catheter. Femoral
Biopsy
Diagnosis requires renal biopsy histology →
Percutaneous needle biopsy is done by cutting through the back with the help of ultrasonic
REFERENCES
Price, Wilson (2005), Pathophysiology, Clinical Concepts Disease Processes, London: EGC, issue 6
Posted by dr. Suparyanto, Kes at 20:59
RENAL PATHOPHYSIOLOGY
RENAL FUNCTION
Vital organs of the body maintain a stable internal environment (ECF)
The kidneys regulate the balance: body fluids, electrolytes, acid base balance by blood filtration
Selective reabsorption of water, electrolytes and non electrolytes
Mengekresikan excess water, electrolytes, acid-base as the urine
The kidneys also function to excrete metabolic waste (urea, and uric acid kreatinine), metabolites (hormones) and foreign chemicals (drugs)
Kidney secreting (endocrine function):
Renin (important for the regulation of blood pressure)
1.25 dihydroxy vitamin D3 (essential to regulate calcium)
Erythropoietin (essential for the synthesis of erythrocytes)
MECHANISM RENIN - angiotensin - aldosterone
The mechanisms responsible for maintaining blood pressure and tissue perfusion by regulating ion homeostasis Na
Hypovolemia, hypotension and renal hypoperfusion → → ↓ perfusion pressure in the afferent arteriole and ↓ delivery of NaCl to the macula densa → renin secretion from both causes JG cells (Juksta glomerulus or Granular cell) on the wall of afferent arteriole
Renin in the circulation led to the outbreak of the substrate angiotensinogen (liver produced) → Angiotensin 1
Angiotensin 1 → converted into angiotensin 2 by ACE (Angiotensin Enzyme Converted) generated Lung and Kidney
Angiotensin 2 → have 2 effects:
Arteriole vasoconstriction and
↑ Pe Na ion reabsorption of water and the blood pressure rises →
CHART MECHANISM RENIN-angiotensin-aldosterone
ADH MECHANISM
ADH mechanism plays an important role in the regulation of water metabolism and maintain normal blood osmolality → by stimulating thirst and regulate water excretion through the kidneys and urine osmolality
ECF volume and pe ↓ ↑ → osmoraritas ECF stimulates the secretion of ADH (posterior pituitary)
ADH → blood flow to the renal medulla medulla interstitial hypertonicity ↓ → ↑ → ↑ → urine concentrating ability of urine ↓
ADH → duct permeability to water koligen urine concentration ↑ → ↑ → ↓ urine
Renal BLOOD FLOW
RBF or renal blood flow is 1000 - 1200 ml / min or 20-25% of cardiac output
RPF or renal plasma flow of about 660 ml / min
GFR (glomerulus Filtration Rate) → index of kidney function = 125 ml / min in men and 115 ml / min (women)
GFR will decrease after the age of 30 years 1ml/menit/tahun
KIDNEY DISEASE DIAGNOSTIC PROCEDURES
Biochemical methods:
Chemical Examination of Urine
Glomerular filtration rate
Tubules function tests
Morphologic methods:
Examination of Urine Microscopy
Urine bacteriological examination
Radiological examination
Kidney biopsy
Proteinuria
Normal protein excretion in the urine of less than 150 mg / day if more Pathological →
Causes Proteinuria:
Functional
Outflows (pre-renal)
Glomerular
Tubules
Functional proteinuria (temporary) → found in normal kidneys case, due to excessive protein excretion pd case: fever, weight training, due to the standing position (orthostatic proteinuria)
Pre-renal proteinuria: the excretion of protein due to low BM (excess protein production) in the case of Multiple Myeloma → → where the amount of filtered protein that exceeds the capabilities of the tubular reabsorption
→ persistent proteinuria found in systemic and renal disease
Proteinuria increased permeability glomelural glomelural is due to the loss amount or size of the glomerular barrier (layer of the glomerulus: endothelial, epithelial and basement membrane) → protein that can qualify with a low BM
Tubulointerstisial disease can interfere with absorption of proteins that lead to tubular proteinuria (chronic pyelonephritis, renal tubular acidosis, Fanconi syndrome, Acute tubules necrosis (ATN))
→ neprotik syndrome protein loss of 3.5 g / hr or more in the urine
Hematuria
Hematuria blood in urine →
Hematuria is often a sign of kidney disease (glumerulonefritis) or lower urinary tract disease (infection, stones, trauma, and neoplasms)
KIDNEY STONES
Most common types of kidney stones: calcium oxalate, calcium phosphate or a mixture
Which stimulates the formation of stone: static urine, persistent infection or the use of catheters
Uric acid stones form in acidic urine and obstructive uropathy due to the crystallization of uric acid
Prevention of stone formation: drink plenty of water
WEIGHT OF URINE
→ urine specific gravity measurements used to estimate the urine osmolality
BJ 1.010 → berhub with normal blood osmolilitas
BJ min of diluted urine: 1.001
BJ urine goo max: 1.040
At first → progressive renal failure, the kidneys lose the ability to concentrate urine and to lose the ability → → BJ urine dilute urine to survive 1.010 at the moment of end-stage renal failure
GFR
GFR → The most important index of kidney function and clinically measured by creatinine clearance test
Levels of serum creatinine (normal: 0.7 to 1.5 mg / dl) and BUN (normal: 10-20 mg / dl) is inversely proportional to GFR and can be used for the assessment of failure and renal insufficiency crisis
BUN (Blood Urea Nitrogen) is less accurate than creatinine → due to intake of protein in the diet and state of catabolism may affect the BUN
TEST tubular function
Tubular function is: selective reabsorption and secretion of tubular fluid into the tubule lumen
Test the proximal tubular function:
Excretion tests fenolsulfonftalein
The Amino Hipurat (PAH)
Distal tubular function tests:
Test concentration, dilution, acidification and conservation of Na
URINE Sediment
Abnormal urine elements: erythrocytes, leukocytes, bacteria, cylinder (the protein that forms in the tubules and ducts koligen)
Cylinders are named based on the inherent cellular elements (erythrocytes, leukocytes, bacteria, cell tubules)
Cylinder which had a high diagnostic value because it comes from the kidneys
Width → cylinder reply granular kidney failure
→ bacteriuria> 105 CFU / ml (Colony Form Unit)
Ultrasound
Ultrasound → gives info about size and anatomy of the kidney, including cysts and dilatation of the Kalix
→ Doppler ultrasound to assess flow in the renal artery and vein
CT scan and MRI (Magnetic Resonance Image) → describe the renal system
Radiography
Plain radiographs and kidney stones → size radioopak
IV contrast (IVP) → outline of the kidneys and urinary tract
Dx → Sistouretrogram without reflux of contrast vesikuloureteral
Renal angiography → contrasts radioopak through a catheter. Femoral
Biopsy
Diagnosis requires renal biopsy histology →
Percutaneous needle biopsy is done by cutting through the back with the help of ultrasonic
REFERENCES
Price, Wilson (2005), Pathophysiology, Clinical Concepts Disease Processes, London: EGC, issue 6
Posted by dr. Suparyanto, Kes at 20:59
What is sperm? the answer is here !
Sperm derived from the Greek term (σπέρμα)'''' sperm (which means "seed") and refers to the reproductive cells of men. In
this kind of sexual reproduction known as anisogamy and oogamy, there
are marked differences in the size of the gametes with the smaller cell
called "male" or sperm.
Human sperm cells are haploid, so that the chromosome 23 can join the 23 chromosomes of a woman's eggs to form diploid cells. A uniflagellar motile sperm cells called spermatozoa, whereas non-motile sperm cells referred to as a spermatium. Sperm cells can not divide and have a limited life span, but after fusion with the egg during fertilization, totipotent zygote is formed with the potential to develop into new organisms. Sperm cells contribute half the genetic information for diploid offspring. In mammals, the sex of offspring is determined by the sperm cells: sperm bearing a Y chromosome will lead to offspring (XY) male, while one bearing an X chromosome will lead to offspring (XX) female (ovum always provides an X chromosome).
Human sperm cells are reproductive cells in men and will only survive in warm environments, once leaving the body and reduced sperm viability can cause cell death, reduced sperm quality. Sperm cells come in two types: "male" and "female". Sperm cells that give rise to female (XX) offspring after fertilization differ in that they carry the X chromosome, while sperm cells that give rise to male (XY) offspring carry a Y chromosome
In the human male, the sperm cells consisting of 5 pM head by 3 pM and 50 pM long tail. The flagelata tail, which pushes the sperm cells (approximately 1-3 mm / min in humans) is sewn in an elliptical cone. Semen has an alkaline nature, and they do not reach full motility (hypermotility) until they reach the vagina where the alkaline pH neutralized by acidic vaginal fluids. Gradual process takes 20-30 minutes. Currently, the fibrinogen from the seminal vesicles forms a clot, securing and protecting the sperm. Just as they become hypermotile, fibrinolysin from the prostate dissolves the clot, allowing the sperm to progress optimally.
Spermatozoa characterized by minimal cytoplasm and the most dense DNA known in eukaryotes. Compared with mitotic chromosomes in somatic cells, sperm DNA at least six times higher viscous.
Spermatozoa to contribute to the DNA / chromatin, centriole and perhaps oocyte-activating factor (stupid). It can also contribute to the father Messenger RNA (mRNA), also contribute to the development of the embryo.
Sperm consists of head, middle and tail sections. Head contains a nucleus with dense chromatin fibers are circular, surrounded by the anterior acrosome, which contains the enzymes used to penetrate the female egg cell. The middle section has a central filamentous core with many revolving around the mitochondria, was used for the production of ATP to travel through the uterus, a woman's cervix and uterine tubes. Tail or "flagellum" executes the movement of the whip that drives spermatocytes.
Spermatozoa of animals produced through spermatogenesis in male gonads (testicles) through meiosis. They were taken out of the male body in a fluid known as semen. Mammalian sperm cells can live up to 3 days inside the female reproductive system.
Sperm were first observed in 1677 by Antonie van Leeuwenhoek used a microscope, he described them as animalcules (small animals), probably because of his belief in preformationism, that although each of which contains that human sperm are fully formed but small.
Human sperm cells are haploid, so that the chromosome 23 can join the 23 chromosomes of a woman's eggs to form diploid cells. A uniflagellar motile sperm cells called spermatozoa, whereas non-motile sperm cells referred to as a spermatium. Sperm cells can not divide and have a limited life span, but after fusion with the egg during fertilization, totipotent zygote is formed with the potential to develop into new organisms. Sperm cells contribute half the genetic information for diploid offspring. In mammals, the sex of offspring is determined by the sperm cells: sperm bearing a Y chromosome will lead to offspring (XY) male, while one bearing an X chromosome will lead to offspring (XX) female (ovum always provides an X chromosome).
Human sperm cells are reproductive cells in men and will only survive in warm environments, once leaving the body and reduced sperm viability can cause cell death, reduced sperm quality. Sperm cells come in two types: "male" and "female". Sperm cells that give rise to female (XX) offspring after fertilization differ in that they carry the X chromosome, while sperm cells that give rise to male (XY) offspring carry a Y chromosome
In the human male, the sperm cells consisting of 5 pM head by 3 pM and 50 pM long tail. The flagelata tail, which pushes the sperm cells (approximately 1-3 mm / min in humans) is sewn in an elliptical cone. Semen has an alkaline nature, and they do not reach full motility (hypermotility) until they reach the vagina where the alkaline pH neutralized by acidic vaginal fluids. Gradual process takes 20-30 minutes. Currently, the fibrinogen from the seminal vesicles forms a clot, securing and protecting the sperm. Just as they become hypermotile, fibrinolysin from the prostate dissolves the clot, allowing the sperm to progress optimally.
Spermatozoa characterized by minimal cytoplasm and the most dense DNA known in eukaryotes. Compared with mitotic chromosomes in somatic cells, sperm DNA at least six times higher viscous.
Spermatozoa to contribute to the DNA / chromatin, centriole and perhaps oocyte-activating factor (stupid). It can also contribute to the father Messenger RNA (mRNA), also contribute to the development of the embryo.
Sperm consists of head, middle and tail sections. Head contains a nucleus with dense chromatin fibers are circular, surrounded by the anterior acrosome, which contains the enzymes used to penetrate the female egg cell. The middle section has a central filamentous core with many revolving around the mitochondria, was used for the production of ATP to travel through the uterus, a woman's cervix and uterine tubes. Tail or "flagellum" executes the movement of the whip that drives spermatocytes.
Spermatozoa of animals produced through spermatogenesis in male gonads (testicles) through meiosis. They were taken out of the male body in a fluid known as semen. Mammalian sperm cells can live up to 3 days inside the female reproductive system.
Sperm were first observed in 1677 by Antonie van Leeuwenhoek used a microscope, he described them as animalcules (small animals), probably because of his belief in preformationism, that although each of which contains that human sperm are fully formed but small.
Selasa, 19 Juni 2012
Komputer aman dari MALWARE
Di era globalisasi sekarang,siapa sih yang nggak tertarik sama gadget-gadget keren, apalagi kalau udah ngomongin soal android,blackberry,windows 7,dll. Tapi, dibalik itu semua pasti juga ada oknum-oknum yang dengan sengaja ingin merusak sistem operasinya pake virus atau apapun. Nah, maka dari itu kita harus tau apa sih MALWARE itu?
MALWARE atau yg sering disebut malicious software itu adalah suatu perangkat lunak yg digunakan untuk menyusup atau merusak sistem komputer tanpa sepengetahuan pemillik atau jejaring komputer. Jenis dari malware sendiri juga beraneka macam lho,ada yg sering menyebutnya trojan, virus,worm,wabbit,spyware,backdoor, trus masih banyak lagi. Ciri-ciri dari sistem komputer yang kena malware biasanya program-programnya stop running secara tiba-tiba,jadi kalau ingin komputer kita aman dari malware jangan download file-file yang mencurigakan,atau buka situs-situs yang dilarang.
MALWARE atau yg sering disebut malicious software itu adalah suatu perangkat lunak yg digunakan untuk menyusup atau merusak sistem komputer tanpa sepengetahuan pemillik atau jejaring komputer. Jenis dari malware sendiri juga beraneka macam lho,ada yg sering menyebutnya trojan, virus,worm,wabbit,spyware,backdoor, trus masih banyak lagi. Ciri-ciri dari sistem komputer yang kena malware biasanya program-programnya stop running secara tiba-tiba,jadi kalau ingin komputer kita aman dari malware jangan download file-file yang mencurigakan,atau buka situs-situs yang dilarang.
Senin, 04 Juni 2012
Super Junior Gelar Fan Meeting di Jepang Saat Ultah Yesung
Super Junior
Super Junior foto: KapanLagi.com®
Menyadari kesuksesan mereka yang luar biasa di Jepang, Super Junior mengumumkan bahwa mereka akan menggelar fan meeting pertama di Jepang.
Dilansir kpopstarz.com, Super Junior akan menggelar fan meeting pertama kalinya sepanjang sejarah bermusik mereka di Jepang bertajuk ELF-JAPAN FAN MEETING 2012 yang akan digelar pada 24 Agustus mendatang di panggung outdoor, di Yokohama Red Brick Park.
Fan meeting ini merupakan sebuah event super ekslusif yang hanya ditujukan untuk anggota fan club resmi Super Junior, ELF-JAPAN. Berbeda dengan gelaran Super Show 4 yang ditujukan untuk seluruh fans yang telah mendukung aktivitas Super Junior di Jepang.
Sampai saat ini harga tiket dan anggota siapa saja yang bisa ikut belum dirilis. Yang bisa hadir dalam acara itu memang terbatas anggota ELF-JAPAN saja. Dan untuk ELF lain yang berharap bisa mengikuti event ini, mereka harus mendaftar untuk menjadi anggota resmi fan club yang dibuka hanya sampai 18 Juni pukul 11.50 waktu Jepang.
Informasi selengkapnya mengenai fan meeting itu ada di situs Jepang resmi Super Junior, dan untuk mendaftar menjadi anggotanya silahkan klik DI SINI. Event itu sendiri pasti akan terasa semakin istimewa lantaran bertepatan dengan ulang tahun Yesung, lead vokal Super Junior.
Ada ELF Indonesia yang berminat ikut serta? berharap saja Super Junior akan menggelar fan meeting di Indonesia suatu saat nanti ya. (kps/aia)
Leeteuk SuJu: Aku Ingin Bangun Tidur Dengan Ciuman Dari Istriku
Leeteuk|
Leeteuk SuJu foto: Bambang E Ros
Leader tampan idol grup papan atas K-Pop, Super Junior yakni Leeteuk yang baru saja muncul dalam sebuah episode program MBC TV yakni Joo Byung Jin's Talk Concert, membuat sebuah pengakuan lucu.
Dilansir soompi.com, dalam acara tersebut sebuah pernyataan mengenai "Dengan cara apa kau ingin dibangunkan oleh istri tercintamu saat tidur?" ditujukan kepada leader yang akan melanjutkan tur dunianya bersama Super Junior, Super Show 4 di Jepang pada 12-13 Mei nanti.
Leeteuk menjawabnya sembari tersenyum, "Aku ingin istriku nanti menciumku di bibir dan kemudian dia merebahkan kepalanya di hatiku saat dia membangunkanku dari tidur," ujarnya santai.
Leeteuk kemudian terkejut dengan reaksi penonton saat menjawab pertanyaan itu, lalu kemudian dia bertanya, "Lantas seperti apa jenis kotak makan siang yang ingin kalian terima dari orang yang kalian sukai?" dia menjawabnya dengan bercanda, "Kalau aku lebih menyukai untuk bisa makan sepuasnya tanpa ada kotak makanan."
Sebelumnya, dalam episode itu sang leader juga menyatakan, "Super Junior tidak akan terkenal tanpa aku. Aku yang membuat Eunhyuk seperti saat ini," Selain itu, dirinya juga mengungkapkan mengenai rencana pernikahannya kelak. Episode program ini akan tayang pada 3 Mei mendatang.
Nah ELF, apa ada yang ingin membangunkan Leeteuk dengan cara seperti itu? (soo/aia)
Leeteuk SuJu foto: Bambang E Ros
Dilansir soompi.com, dalam acara tersebut sebuah pernyataan mengenai "Dengan cara apa kau ingin dibangunkan oleh istri tercintamu saat tidur?" ditujukan kepada leader yang akan melanjutkan tur dunianya bersama Super Junior, Super Show 4 di Jepang pada 12-13 Mei nanti.
Leeteuk menjawabnya sembari tersenyum, "Aku ingin istriku nanti menciumku di bibir dan kemudian dia merebahkan kepalanya di hatiku saat dia membangunkanku dari tidur," ujarnya santai.
Leeteuk kemudian terkejut dengan reaksi penonton saat menjawab pertanyaan itu, lalu kemudian dia bertanya, "Lantas seperti apa jenis kotak makan siang yang ingin kalian terima dari orang yang kalian sukai?" dia menjawabnya dengan bercanda, "Kalau aku lebih menyukai untuk bisa makan sepuasnya tanpa ada kotak makanan."
Sebelumnya, dalam episode itu sang leader juga menyatakan, "Super Junior tidak akan terkenal tanpa aku. Aku yang membuat Eunhyuk seperti saat ini," Selain itu, dirinya juga mengungkapkan mengenai rencana pernikahannya kelak. Episode program ini akan tayang pada 3 Mei mendatang.
Nah ELF, apa ada yang ingin membangunkan Leeteuk dengan cara seperti itu? (soo/aia)
ELF Indonesia Buat Sungmin Super Junior Menangis?
Lee Sungmin
Super Junior foto: istimewa
Konser Super Junior Super Show 4 baru saja selesai digelar di Indonesia pada 29 April 2012 lalu. Sukses besar pun mengiringi event besar yang disaksikan lebih dari 25 ribu penonton tersebut.
Meskipun demikian, ternyata cerita seputar Super Junior di Indonesia masih belum usai diceritakan. Sejak pagi para ELF Indonesia mencoba membuat permohonan maaf pada Super Junior dengan membuat hashtag twitter #SorrySJFromINAELF. Mengapa ELF Indonesia harus meminta maaf?
Menurut kabar yang beredar di twitter, Sungmin sempat menangis karena suatu hal yang terjadi selama masa konser Super Junior di Indonesia. Banyak ELF Indonesia yang kemudian menyampaikan permintaan maaf mereka pada akun Super Junior Sungmin di @imSMl. Meskipun demikian, kabar ini sama sekali belum dikonfirmasi oleh Lee Sungmin sendiri.
Tak hanya pada Sungmin, ELF juga meminta maaf atas semua ketidaknyamanan yang mungkin dirasakan Super Junior selama mereka berada di Indonesia. Akhirnya usaha ELF Indonesia membuahkan hasil dan sempat menjadi Top Trending World Wide di twitter.
Usaha ELF ini mereka lakukan agar Super Junior tak merasa trauma atau membenci Indonesia karena masalah apapun yang mungkin telah terjadi. Bagaimana ELF, apakah kalian sudah berpartisipasi dalam proyek trending ini? (kpl/rzm)
6 Tahun ELF Berikan Dukungan Untuk Super Junior
Super Junior
ELF ©sup3rjunior.com
Pertama kali debut 6 November 2005, dukungan terus berdatangan dari fans untuk Super Junior. Akhirnya secara resmi pada tanggal 2 Juni 2006, 7 bulan setelah mereka debut, fans club official Super Junior dibentuk dan diberi nama ELF (Ever Lasting Friends).
Hingga kini, 6 tahun Sudah ELF terus menerus ada untuk Super Junior. Di setiap konser Super Junior, lautan Sapphire Blue, warna kebanggaan ELF dan Super Junior selalu hadir dengan segala dukungan mereka.
Waktu yang dihabiskan bersama ELF merupakan saat-saat yang membahagiakan bagi Super Junior. Kerap member Super Junior memberikan ucapan terima kasih terhadap dukungan yang tidak pernah berhenti.
Salah satu contohnya kala mereka konser di Tokyo dan dihadiri oleh 110.000 fans. "Waktu bersama dengan 110.000 fans, sungguh sangat membahagiakan. Dua hari yang terasa seperti mimpi.. Rasanya seperti bernafas di bawah laut. ^^ Meski tubuhku cukup lelah hingga aku tidak bisa bergerak, aku ingin menjalani konser lagi! Terima kasih kepada fans yang membuat keajaiban ini dan aku mencintai kalian semua!!!" tulis Leeteuk pasca konser di Tokyo.
Selain itu, sekali lagi ELF membuktikan bahwa mereka adalah fans yang begitu kerap menjadi trending topic, dan kini 6 tahun ELF kembali menjadi trending topic lewat hashtag #6YearswithELF, Jumat malam (01/06) atau Sabtu (02/06) jika menggunakan perhitungan waktu Korea. (kpl/sjw)
Jumat, 01 Juni 2012
Protozoa Darah - Plasmodium Falciparum
PLASMODIUM FALCIPARUM
Posted on Maret 15, 2008 by harnawatiaj
PLASMODIUM FALCIPARUMParasitologi adalah ilmu yang mempelajari jasad-jasad yang hidup untuk sementara atau tetap di dalam atau pada permukaan jasad lain dengan maksud untuk mengambil makanan sebagian atau seluruhnya dari jasad itu (parasiros = jasad yang mengambil makanan; logos = ilmu).
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai plasmodium sp dan lebih rinci lagi akan dibahas mengenai plasmodium Falcifarum.
Plasmodium sp pada manusia menyebabkan penyakit malaria dengan gejala demam, anemia dan spleomegali (pembengkakan spleen). Dikenal 4 (empat) jenis plasmodium, yaitu :
1.Plasmodium vivax menyebabkan malaria tertiana (malaria tertiana begigna).
2.Plasmodium malariae menyebabkan malaria quartana
3.Plasmodium falciparum menyebabkan malaria topika (malaria tertiana maligna).
4.Plasmodium ovale menyebabkan malaria ovale.
Malaria menular kepada manusia melalui gigitan nyamuk Anopheles sp. dalam siklus hidupnya. Plasmodium sp berproduksi secara sexual (sporogoni)dan asexual (schizogon) di dalam host yang berbeda, host dimana terjadi reproduksi sexsual, disebut host definitive sedangakn reproduksi asexual terjadi pada host intermediate. Reproduksi sexual hasinya disebut sporozoite sedangkan hasil reproduksi asexual disebut merozoite.
Plasmodium falciparum mempunyai sifat – sifat tertentu yag berbeda dengan species lainnya, sehingga diklasifikasikan dalam subgenus laveran.
Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut :
Kingdom : Haemosporodia
Divisio : Nematoda
Subdivisio : Laveran
Kelas : Spotozoa
Ordo : Haemosporidia
Genus : Plasmodium
Species : Falcifarum
A.Nama penyakit
P.falciparum menyebabkan penyakit malaria falsifarum.
B.Hospes
Manusia merupakan hospes perantara parasit ini dan nyamuk Anopheles betina menjadi hopses definitifnya atau merupakan vektornya.
C.Distribusi geografik
Parasit ini ditemukan didaerah tropic, terutama di Afrika dan Asia Tenggara. Di Indonesia parasit ini terbesar di seluruh kepulauan.
D.Morfologi dan daur hidup
Parasit ini merupakan species yang berbahaya karena penyakit yang ditimbulkannya dapat menjadi berat dan menyebabkan kematian.
Perkembangan aseksual dalam hati hanya menyangkut fase preritrosit saja; tidak ada fase ekso-eritrosit. Bentuk dini yang dapat dilihat dalam hati adalah skizom yang berukuran ± 30 µ pada hari keempat setelah infeksi.
Jumlah morozoit pada skizon matang (matur) kira-kira 40.000 bentuk cacing stadium trofosoit muda plasmodium falciparum sangat kecil dan halus dengan ukuran ±1/6 diameter eritrosit. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua butir kromatin; bentuk pinggir (marginal) dan bentuk accole sering ditemukan. Beberapa bentuk cincin dapat ditemukan dalam satu eritrosit (infeksi multipel). Walaupun bentuk marginal, accole, cincin dengan kromatin ganda dan infeksi multiple dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang di infeksi oleh species plasmodium lain pada manisia, kelainan-kelainan ini lebih sering ditemukan pada Plasmodium Falciparum dan keadaan ini penting untuk membantu diagnosis species.
Bentuk cincin Plasmodium falciparum kemudian menjadi lebih besar, berukuran seperempat dan kadang-kadang setengah diameter eitrosit dan mungkin dapat disangka parasit Plasmodium malariae. Sitoplasmanya dapat mengandung satu atau dua butir pigmen. Stadium perkembangan siklus aseksual berikutnya pada umumnya tidak berlangsumg dalam darah tepi, kecuali pada kasus brat (perniseosa).
Adanya skizon muda dan matang Plasmodium falciparum dalam sediaan darah tepi berarti keadaan infeksi yang berat sehingga merupakan indikasi untuk tindakan pengobatan cepat.
Bentuk skizon muda Plasmodium falciparum dapat dikenal dengan mudah oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang menggumpal. Pada species parasit lain pada manusia terdapat 20 atau lebih butir pigmen pada stadium skizon yang lebih tua. Bentuk cincin da tofozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam dan bertahan dikapiler alat-alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau sumsum tulang; di tempat – tempat ini parasit berkembang lebih lanjut.
Dalam waktu 24 jam parasit di dalam kapiler berkembang biak secara zkisogoni. Bila skison sudah matang, akan mengisi kira-kira 2/3 eritrosit. Akhirnya membelah-belah dan membentuk 8 – 24 morozoit, jumlah rata-rata adalah 16. skizon matang Plasmodium falciparum lebih kecil dari skizon matang parasit malaria yang lain. Derajat infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari jenis-jenis lainnya, kadang-kadang melebihi 500.000/mm3 darah.
Dalam badan manusia parasit tidak tersebar merata dalam alat-alat dalam dan jaringan sehingga gejala klinik pada malaria falciparum dapat berbeda-beda. Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan oleh karena eritrosit yang dihinggapi parasit menggumpal dan menyumbat kapiler.
Pada malaria falciparum eritrosit yang diinfeksi tidak membesar selama stadium perkembangan parasit. Eritrosit yang mengandung trofozoit tua dan skizon mempunyai titik kasar berwarna merah (titik mauror) tersebar pada dua per tiga bagian eritrosit. Pembentukan gametosit berlamgsung dalam alat-alat dalam, tetapi kadang-kadang stadium mudah dapat ditentukan dalam darah tepi. Gametosis muda mempunyai bentuk agak lonjong, kemudian menjadi lebih panjang atau berbentuk elips; akhirnya mencapai bentuk khas seperti sabit atau pisang sebagai gametosis matang. Gametosis untuk pertama k ali tampak dalam darah tepi setelah beberapa generasi mengalami skizogoni biasanya kira-kira 10 hari setelah parasit pertama kali tampak dalam darah. Gametosis betina atau makrogametosis biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari gametosit jantang atau mikrogametosit, dan sitoplasmanya lebih biru dengan pulasan Romakonowsky. Intinya lebih lebih kecil dan padat, berwarna merah tua dan butir-butir pigmen tersebar disekitar inti. Mikrogametozit membentuk lebih lebar dan seperti sosis. Sitoplasmanya biru, pucat atau agak kemerah-merahan dan intinya berwarna merah mudah, besar dan tidak padat, butir-butir pign\men disekitan plasma sekitar inti.
Jumlah gametosit pada infeksi Falciparum berbeda-beda, kadang-kadang sampai 50.000 – 150.000/mm3 darah, jumlah ini tidak pernah dicapai oleh species Plasmodium lain pada manusia. Walaupun skizogoni eritrosit pada Plasmodium falciparum selesai dalam waktu 48 jam dan priodisitasnya khas terirana, sering kali pada species ini terdapat 2 atau lebih kelompok-kelokpok parasit, dengan sporolasi yang tidak singkron, sehingga priodesitas gejala pada penderita menjadi tidak teratur, terutama pada stadium permulaan serangan malaria.
Siklus seksual Plasmodium falciparum dalam nyamuk sama seperti pada Plasmodium yang lain. Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 20o C, 15 – 17 hari pada suhu 23o C dan 10 – 11 hari pada suhu 25o C – 28o C. pigmen pada obkista berwarna agak hitam dan butir butinya relative besar, membentuk pola pada kista sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya, tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran kecil dipusat atau sebagai garis lurus ganda. Pada hari ke- 8 pigmen tidak tampak kecuali beberapa butir masih dapat dilihat.
E.Patologi dan gejala-gejala.
Masa tunas intrinsic malaria falciparum berlangsung antara 9-14 hari. Penyakitnya mulai dengan sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah atau diare ringan. Demam mungkin tidak ada atau ringan dan penderita tidak tampak sakit; diagnosis pada stadium ini tergantung dari anamosis tentang kepergian penderita ke daerah endemic malaria sebelumnya. Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan ekstremitas lebih hebat dan keadaan umum memburuk. Pada stadium ini penderita tampak gelisah, pikau mental (mentral cunfuncion). Demam tidak teratur dan tidak menunjukkan perodiditas yang jelas.
Ada anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis. Pada stadium dini penyakit penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik, maka infeksi dapat segera diatasi. Bila pengobatan tidak sempurna, gejala malaria pernisiosa dapat timbul secara mendadak. Istilah ini diberikan untuk penyulit berat yang timbul secara tidak terduga pada setiap saat, bila lebih dari 5 % eritrosit di-infeksi.
Pada malaria Falciparum ada tiga macam penyulit :
1.Malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak setelah gejala permulaan.
2.Malaria algida menyerupai syok/renjatan waktu pembedahan.
3.gejala gastro-intestinal menyerupai disentri atau kolera.
Malaria falciparum berat adalah penyakit malaria dengam P.falciparum stadium aseksual ditemukan di dalam darahnya, disertai salah satu bentuk gejala klinis tersebut dibawah ini (WHO, 1990) dengan menyingkirkan penyebab lain (infeksi bakteri atau virus) :
1.malaria otak dengan koma (unarousable coma)
2.anemia normositik berat
3.gagal ginjal
4.Edema paru
5.Hipoglikemia
6.syok
7.Perdarahan spontan/DIC (disseminated intravascular coagulation)
8.kejang umum yang berulang.
9.Asidosis
10.Malaria hemoglobinuria (backwater fewer)
Manifestasi klinis lainnya (pada kelompok atau daerah didaerah tertentu) :
1.Gangguan kesadaran (rousable)
2.penderita sangat lemah (prosrated)
3.Hiperparasitemia
4.Ikterus (jaundice)
5.hiperpireksia
Hemolisis intravascular secara besar-besaran dapat terjadi dan memberikan gambaran klinis khas yang dikenal sebagai “blackwater fever” atau febris iktero-hemoglobinuria. Gejala dimulai dengan mendadak, urin berwarna merah tua samapi hitam, muntah cairan yang berwarna empedu, ikterus, badan cepat lemah dan morolitasnya tinggi. Pada “blackwater” parasit sedikit sekali, kadang-kadang tidak ditemukan dalam darah tepi.
F.Diagnosis
Diagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan menemukan parasit trofozoit muda ( bentuk cincin ) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam sediaan darah tepi. Pada autopsy dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam kapiler otak dan alat-alat dalam.
G.Resistensi parasit malaria terhadap obat malaria.
Resistensi adalah kemampuan strain parasit untuk tetap hidup, berkembangbiak dan menimbulkan gejala penyakit, walaupun diberi pengobatan terhadap parasit dalam dosis standar atau dosis yang lebih tinggi yang masih dapat ditoleransi. Resistensi P.falciparum terhadap obat malaria golongan 4 aminokuinolin (klorokuin dan amodiakuin untuk pertama kali ditemukan pada tahun 1960 -1961 di Kolombia dan Brasil. Kemudian secara berturut-turut ditemukan di Asia Tenggara, di Muangthai, Kamboja, Malaysia, Laos, Vietnam, Filifina. Di Indonesia ditemukan di Kalimantan timur (1974), Irian Jaya (1976), Sumatera Selatan (1978), Timor Timur (1974), Jawa Tengah (Jepara, 1981) dan Jawa Barat (1981). Focus resistensi tidak mengcakup semua daerah, parasit masih sensitive dibeberapa tempat di daerah tersebut. Bila resistensi P.Falciparum terhadap klorokuin sudah dapat dipastikan, obat malaria lain dapat diberikan , antara lain :
1.Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet.
2.Kina 3 x 2 tablet selama 7 hari.
3.Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari selama 7-10 hari, minosiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari.
4.Kombinasi – kombinasi lain : kina dan tetrasiklin.
Mengapa parasit malaria menjadi resisten terhadap klorokuin, amsih belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa kemungkinan yaitu :
1.Mungkin parasit itu tidak mempunyai tempat (site) untuk mengikat klorokuin sehingga obat ini tidak dapat dikonsentrasi dalam sel darah merah,
2.Plasmodium yang resisten mempunyai jalur biokimia (biochemical pathway) lain untuk mengadakan sintesis asam amino sehingga dapat menghindarkan pengaruh klorokuin,
3.Mutasi spontan dibawah tekanan otot.
Criteria untuk menentukan resistensi parasit malaria terhadap 4-aminokuinolin dilapangan telah ditentukan oleh WHO dengan cara in vivo dan in vitro. Derajat resistensi terhadapobat secara in vivo dapat dibagi menjadi :
S : Sensitive dengan parasit yang tetap menghilang setelah pengobatan dan diikuti selama 4 minggu.
R I : Resistensi tingkat I dengan rekrusesensi lambat atau dini (pada minggu ke 3 sampai ke 4 atau minggu ke 2)
R II : Resistensi tingkat II dengan jumlah parasit menurun pada tingkat I.
R III : Resistensi tingkat III dengan jumlah parasit tetap sama atau meninggi pada minggu ke I.
Akhir akhir ini ada laporan dari beberapa Negara (Bombay India, Myanmar, Papua Nugini, Kepulauan Solomon, Brasil) dan dari Indonesia (Pulau nias Sumatera Utara, Florest NTT, Lembe Sulawesi Utara, Irian Jaya) mengenai P.vivax yang resistensi ditentukan dengan cara mengukur konsentrasi klorokuin dalam darah atau serum penderita.
H.Pengobatan Pengobatan dan Pencegahan Penyakit Malaria
Klasifikasi biologi obat malaria
Berdasarkan suseptibilitas berbagai stadium parasit malaria terhadap obat malaria maka obat malaria di bagi dalam 5 golongan :
1.Skizontosida jaringan primer : proguanil, pirimetamin, dapat membasmi parasit pra eritrosit sehingga mencegah masuknya parasit ke dalam eritrosit digunakan sebagai profilaksis kausal.
2.Skizontosida jaringan sekunder primakuin, membasmi parasit daur eksoeritrosit atau bentuk-bentuk jaringan P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal infeksi ini sebagai obat anti relaps.
3.Skizontosida darah : membasmi parasit stadium eritrosit yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinis.
4.Gametositosida : menghancurkan semua bentuk seksual termasuk stadium gametosit P.falcifarum , juga mempengaruhi stadium perkembangan parasit malaria dalam nyamuk Anopheles betina
5.Sporontosida : mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles
Obat-obat malaria yang ada dapat dibagi dalam 9 golongan menurut rumus kimianya :
1.Alkaloid cinchona (kina)
2.8-aminokuinolin (primakuin)
3.9-aminoakridin (mepakrin)
4.4-aminokuinolin (klorokuin, amodiakuin)
5.Biguanida(proguanil)
6.Diaminopirimidin (pirimetamin, trimetoprim)
7.Sulfon dan sulfonamide
8.Antibiotic ( tetrasiklin, minosiklin, klindamisin )
9.Kuinilinmetanol dan fenantrenmetanol ( meflokuin )
Penggunaan Obat malaria
Suatu obat mempunyai beberapa kegunaan yang dapat dipengaruhi beberapa factor, seperti spesies parasit malaria, respon terhadap obat tersebut, adanya kekebalan parsial manusia, risiko efek toksik, ada tidaknya obat tersebut di pasaran, pilihan dan harga obat. Penggunaan obat malaria yang utama ialah sebagai pengobatan pencegahan (profilaksisi ), pengobatan kuratif ( terapeutik ), dan pencegahan transmisi.
1.Pengobatan pencegahan (profilaksis). Obat diberikan dengan tujuan mencegah terjadinya infeksi atau timbulnya gejala. Semua skizontisida darah adalah obat profilaksis klinis atau supresif dan ternyata bila pengobatan diteruskan cukup lama , infeksi malaria dapat lenyap.
2.Pengobatan terapeutik (kuratif). Obat digunakan untuk pengobatan infeksi yang telah ada, penanggulangan serangan akut dan pengobatan radikal. Pengobatan serangan akut dapat dilakukan dengan skizontosida.
3.Pengobatan pencegahan transmisi. Obat yang efektif terhadap gametosit, sehingga dapat mencegah infeksi pada nyamuk atau mempengaruhi perkembangan sporogonik pada nyamuk adalah gametositosida atau sporontosida
Pada pemberantasan penyakit malaria, penggunaan obat secara operasional tergantung pada tujuannya. Bila obat malaria digunakan oleh beberapa individu untuk pencegahan infeksi, maka disebut proteksi individu atau profilaksis individu.Dalam program pemberantasan malaria cara pengobatan yang terpenting adalah pengobatan presumtif, pengobatan radikal, dan pengobatan missal. Pengobatan presumtif adalah pengobatan kasus malaria pada waktu darahnya diambil untuk kemudian dikonfirmasi infeksi malarianya. Pengobatan radikal dilakukan dentgan tujuan membasmi semua parasit yang ada dan mencegah timbulnya relaps.
Pengobatan misal dilakukan di daerah dengan endemisitas tinggi. Tiap orang harus mendapat pengobatan secara teratur dengan dosis yang telah ditentukan.
Dosis obat malaria
Dosis obat malaria tanpa keterangan khusus berarti bahwa dosis tersebut diberikan kepada orang dewasa dengan BB kurang lebih 60 kg. Dosis tersebut dapat disesuaikan BB ( 25 mg/kg BB dosis total.
Pencegahan penyakit malaria
Menghindari gigitan nyamuk, misalnya tidur menggunakan kelambu
Mengobati semua penderita untuk menghilangkan sumber penularan
Pemberantasan nyamuk dan larvanya
DAFTAR PUSTAKA
Adam, Sry Amsunir, 1992, mikrobiologi dan parasitologi untuk perawat, Jakarta; EGC.
Indan Entjan, 2001, mikrobiologi dan parasit untuk perawat, Bandung; Citra Aditya Bakri.
Margono, Sri, 1998, parasitologi kodekteran, Jakarta; FKUI
J.M.Gibson,MD, 1996. Mikrobiologi dan patologi modern untuk perawat, Jakarta, EGC
Harold W Brown, 1983, Dasar-dasar parasitologi klinik, Jakarta, PT. Gramedia.
This is renal pathophysiology !
Dr. Suparyanto, Kes
RENAL PATHOPHYSIOLOGY
RENAL FUNCTION
Vital organs of the body maintain a stable internal environment (ECF)
The kidneys regulate the balance: body fluids, electrolytes, acid base balance by blood filtration
Selective reabsorption of water, electrolytes and non electrolytes
Mengekresikan excess water, electrolytes, acid-base as the urine
The kidneys also function to excrete metabolic waste (urea, and uric acid kreatinine), metabolites (hormones) and foreign chemicals (drugs)
Kidney secreting (endocrine function):
Renin (important for the regulation of blood pressure)
1.25 dihydroxy vitamin D3 (essential to regulate calcium)
Erythropoietin (essential for the synthesis of erythrocytes)
MECHANISM RENIN - angiotensin - aldosterone
The mechanisms responsible for maintaining blood pressure and tissue perfusion by regulating ion homeostasis Na
Hypovolemia, hypotension and renal hypoperfusion → → ↓ perfusion pressure in the afferent arteriole and ↓ delivery of NaCl to the macula densa → renin secretion from both causes JG cells (Juksta glomerulus or Granular cell) on the wall of afferent arteriole
Renin in the circulation led to the outbreak of the substrate angiotensinogen (liver produced) → Angiotensin 1
Angiotensin 1 → converted into angiotensin 2 by ACE (Angiotensin Enzyme Converted) generated Lung and Kidney
Angiotensin 2 → have 2 effects:
Arteriole vasoconstriction and
↑ Pe Na ion reabsorption of water and the blood pressure rises →
CHART MECHANISM RENIN-angiotensin-aldosterone
ADH MECHANISM
ADH mechanism plays an important role in the regulation of water metabolism and maintain normal blood osmolality → by stimulating thirst and regulate water excretion through the kidneys and urine osmolality
ECF volume and pe ↓ ↑ → osmoraritas ECF stimulates the secretion of ADH (posterior pituitary)
ADH → blood flow to the renal medulla medulla interstitial hypertonicity ↓ → ↑ → ↑ → urine concentrating ability of urine ↓
ADH → duct permeability to water koligen urine concentration ↑ → ↑ → ↓ urine
Renal BLOOD FLOW
RBF or renal blood flow is 1000 - 1200 ml / min or 20-25% of cardiac output
RPF or renal plasma flow of about 660 ml / min
GFR (glomerulus Filtration Rate) → index of kidney function = 125 ml / min in men and 115 ml / min (women)
GFR will decrease after the age of 30 years 1ml/menit/tahun
KIDNEY DISEASE DIAGNOSTIC PROCEDURES
Biochemical methods:
Chemical Examination of Urine
Glomerular filtration rate
Tubules function tests
Morphologic methods:
Examination of Urine Microscopy
Urine bacteriological examination
Radiological examination
Kidney biopsy
Proteinuria
Normal protein excretion in the urine of less than 150 mg / day if more Pathological →
Causes Proteinuria:
Functional
Outflows (pre-renal)
Glomerular
Tubules
Functional proteinuria (temporary) → found in normal kidneys case, due to excessive protein excretion pd case: fever, weight training, due to the standing position (orthostatic proteinuria)
Pre-renal proteinuria: the excretion of protein due to low BM (excess protein production) in the case of Multiple Myeloma → → where the amount of filtered protein that exceeds the capabilities of the tubular reabsorption
→ persistent proteinuria found in systemic and renal disease
Proteinuria increased permeability glomelural glomelural is due to the loss amount or size of the glomerular barrier (layer of the glomerulus: endothelial, epithelial and basement membrane) → protein that can qualify with a low BM
Tubulointerstisial disease can interfere with absorption of proteins that lead to tubular proteinuria (chronic pyelonephritis, renal tubular acidosis, Fanconi syndrome, Acute tubules necrosis (ATN))
→ neprotik syndrome protein loss of 3.5 g / hr or more in the urine
Hematuria
Hematuria blood in urine →
Hematuria is often a sign of kidney disease (glumerulonefritis) or lower urinary tract disease (infection, stones, trauma, and neoplasms)
KIDNEY STONES
Most common types of kidney stones: calcium oxalate, calcium phosphate or a mixture
Which stimulates the formation of stone: static urine, persistent infection or the use of catheters
Uric acid stones form in acidic urine and obstructive uropathy due to the crystallization of uric acid
Prevention of stone formation: drink plenty of water
WEIGHT OF URINE
→ urine specific gravity measurements used to estimate the urine osmolality
BJ 1.010 → berhub with normal blood osmolilitas
BJ min of diluted urine: 1.001
BJ urine goo max: 1.040
At first → progressive renal failure, the kidneys lose the ability to concentrate urine and to lose the ability → → BJ urine dilute urine to survive 1.010 at the moment of end-stage renal failure
GFR
GFR → The most important index of kidney function and clinically measured by creatinine clearance test
Levels of serum creatinine (normal: 0.7 to 1.5 mg / dl) and BUN (normal: 10-20 mg / dl) is inversely proportional to GFR and can be used for the assessment of failure and renal insufficiency crisis
BUN (Blood Urea Nitrogen) is less accurate than creatinine → due to intake of protein in the diet and state of catabolism may affect the BUN
TEST tubular function
Tubular function is: selective reabsorption and secretion of tubular fluid into the tubule lumen
Test the proximal tubular function:
Excretion tests fenolsulfonftalein
The Amino Hipurat (PAH)
Distal tubular function tests:
Test concentration, dilution, acidification and conservation of Na
URINE Sediment
Abnormal urine elements: erythrocytes, leukocytes, bacteria, cylinder (the protein that forms in the tubules and ducts koligen)
Cylinders are named based on the inherent cellular elements (erythrocytes, leukocytes, bacteria, cell tubules)
Cylinder which had a high diagnostic value because it comes from the kidneys
Width → cylinder reply granular kidney failure
→ bacteriuria> 105 CFU / ml (Colony Form Unit)
Ultrasound
Ultrasound → gives info about size and anatomy of the kidney, including cysts and dilatation of the Kalix
→ Doppler ultrasound to assess flow in the renal artery and vein
CT scan and MRI (Magnetic Resonance Image) → describe the renal system
Radiography
Plain radiographs and kidney stones → size radioopak
IV contrast (IVP) → outline of the kidneys and urinary tract
Dx → Sistouretrogram without reflux of contrast vesikuloureteral
Renal angiography → contrasts radioopak through a catheter. Femoral
Biopsy
Diagnosis requires renal biopsy histology →
Percutaneous needle biopsy is done by cutting through the back with the help of ultrasonic
REFERENCES
Price, Wilson (2005), Pathophysiology, Clinical Concepts Disease Processes, London: EGC, issue 6
Posted by dr. Suparyanto, Kes at 20:59
RENAL PATHOPHYSIOLOGY
RENAL FUNCTION
Vital organs of the body maintain a stable internal environment (ECF)
The kidneys regulate the balance: body fluids, electrolytes, acid base balance by blood filtration
Selective reabsorption of water, electrolytes and non electrolytes
Mengekresikan excess water, electrolytes, acid-base as the urine
The kidneys also function to excrete metabolic waste (urea, and uric acid kreatinine), metabolites (hormones) and foreign chemicals (drugs)
Kidney secreting (endocrine function):
Renin (important for the regulation of blood pressure)
1.25 dihydroxy vitamin D3 (essential to regulate calcium)
Erythropoietin (essential for the synthesis of erythrocytes)
MECHANISM RENIN - angiotensin - aldosterone
The mechanisms responsible for maintaining blood pressure and tissue perfusion by regulating ion homeostasis Na
Hypovolemia, hypotension and renal hypoperfusion → → ↓ perfusion pressure in the afferent arteriole and ↓ delivery of NaCl to the macula densa → renin secretion from both causes JG cells (Juksta glomerulus or Granular cell) on the wall of afferent arteriole
Renin in the circulation led to the outbreak of the substrate angiotensinogen (liver produced) → Angiotensin 1
Angiotensin 1 → converted into angiotensin 2 by ACE (Angiotensin Enzyme Converted) generated Lung and Kidney
Angiotensin 2 → have 2 effects:
Arteriole vasoconstriction and
↑ Pe Na ion reabsorption of water and the blood pressure rises →
CHART MECHANISM RENIN-angiotensin-aldosterone
ADH MECHANISM
ADH mechanism plays an important role in the regulation of water metabolism and maintain normal blood osmolality → by stimulating thirst and regulate water excretion through the kidneys and urine osmolality
ECF volume and pe ↓ ↑ → osmoraritas ECF stimulates the secretion of ADH (posterior pituitary)
ADH → blood flow to the renal medulla medulla interstitial hypertonicity ↓ → ↑ → ↑ → urine concentrating ability of urine ↓
ADH → duct permeability to water koligen urine concentration ↑ → ↑ → ↓ urine
Renal BLOOD FLOW
RBF or renal blood flow is 1000 - 1200 ml / min or 20-25% of cardiac output
RPF or renal plasma flow of about 660 ml / min
GFR (glomerulus Filtration Rate) → index of kidney function = 125 ml / min in men and 115 ml / min (women)
GFR will decrease after the age of 30 years 1ml/menit/tahun
KIDNEY DISEASE DIAGNOSTIC PROCEDURES
Biochemical methods:
Chemical Examination of Urine
Glomerular filtration rate
Tubules function tests
Morphologic methods:
Examination of Urine Microscopy
Urine bacteriological examination
Radiological examination
Kidney biopsy
Proteinuria
Normal protein excretion in the urine of less than 150 mg / day if more Pathological →
Causes Proteinuria:
Functional
Outflows (pre-renal)
Glomerular
Tubules
Functional proteinuria (temporary) → found in normal kidneys case, due to excessive protein excretion pd case: fever, weight training, due to the standing position (orthostatic proteinuria)
Pre-renal proteinuria: the excretion of protein due to low BM (excess protein production) in the case of Multiple Myeloma → → where the amount of filtered protein that exceeds the capabilities of the tubular reabsorption
→ persistent proteinuria found in systemic and renal disease
Proteinuria increased permeability glomelural glomelural is due to the loss amount or size of the glomerular barrier (layer of the glomerulus: endothelial, epithelial and basement membrane) → protein that can qualify with a low BM
Tubulointerstisial disease can interfere with absorption of proteins that lead to tubular proteinuria (chronic pyelonephritis, renal tubular acidosis, Fanconi syndrome, Acute tubules necrosis (ATN))
→ neprotik syndrome protein loss of 3.5 g / hr or more in the urine
Hematuria
Hematuria blood in urine →
Hematuria is often a sign of kidney disease (glumerulonefritis) or lower urinary tract disease (infection, stones, trauma, and neoplasms)
KIDNEY STONES
Most common types of kidney stones: calcium oxalate, calcium phosphate or a mixture
Which stimulates the formation of stone: static urine, persistent infection or the use of catheters
Uric acid stones form in acidic urine and obstructive uropathy due to the crystallization of uric acid
Prevention of stone formation: drink plenty of water
WEIGHT OF URINE
→ urine specific gravity measurements used to estimate the urine osmolality
BJ 1.010 → berhub with normal blood osmolilitas
BJ min of diluted urine: 1.001
BJ urine goo max: 1.040
At first → progressive renal failure, the kidneys lose the ability to concentrate urine and to lose the ability → → BJ urine dilute urine to survive 1.010 at the moment of end-stage renal failure
GFR
GFR → The most important index of kidney function and clinically measured by creatinine clearance test
Levels of serum creatinine (normal: 0.7 to 1.5 mg / dl) and BUN (normal: 10-20 mg / dl) is inversely proportional to GFR and can be used for the assessment of failure and renal insufficiency crisis
BUN (Blood Urea Nitrogen) is less accurate than creatinine → due to intake of protein in the diet and state of catabolism may affect the BUN
TEST tubular function
Tubular function is: selective reabsorption and secretion of tubular fluid into the tubule lumen
Test the proximal tubular function:
Excretion tests fenolsulfonftalein
The Amino Hipurat (PAH)
Distal tubular function tests:
Test concentration, dilution, acidification and conservation of Na
URINE Sediment
Abnormal urine elements: erythrocytes, leukocytes, bacteria, cylinder (the protein that forms in the tubules and ducts koligen)
Cylinders are named based on the inherent cellular elements (erythrocytes, leukocytes, bacteria, cell tubules)
Cylinder which had a high diagnostic value because it comes from the kidneys
Width → cylinder reply granular kidney failure
→ bacteriuria> 105 CFU / ml (Colony Form Unit)
Ultrasound
Ultrasound → gives info about size and anatomy of the kidney, including cysts and dilatation of the Kalix
→ Doppler ultrasound to assess flow in the renal artery and vein
CT scan and MRI (Magnetic Resonance Image) → describe the renal system
Radiography
Plain radiographs and kidney stones → size radioopak
IV contrast (IVP) → outline of the kidneys and urinary tract
Dx → Sistouretrogram without reflux of contrast vesikuloureteral
Renal angiography → contrasts radioopak through a catheter. Femoral
Biopsy
Diagnosis requires renal biopsy histology →
Percutaneous needle biopsy is done by cutting through the back with the help of ultrasonic
REFERENCES
Price, Wilson (2005), Pathophysiology, Clinical Concepts Disease Processes, London: EGC, issue 6
Posted by dr. Suparyanto, Kes at 20:59
What is sperm? the answer is here !
Sperm derived from the Greek term (σπέρμα)'''' sperm (which means "seed") and refers to the reproductive cells of men. In
this kind of sexual reproduction known as anisogamy and oogamy, there
are marked differences in the size of the gametes with the smaller cell
called "male" or sperm.
Human sperm cells are haploid, so that the chromosome 23 can join the 23 chromosomes of a woman's eggs to form diploid cells. A uniflagellar motile sperm cells called spermatozoa, whereas non-motile sperm cells referred to as a spermatium. Sperm cells can not divide and have a limited life span, but after fusion with the egg during fertilization, totipotent zygote is formed with the potential to develop into new organisms. Sperm cells contribute half the genetic information for diploid offspring. In mammals, the sex of offspring is determined by the sperm cells: sperm bearing a Y chromosome will lead to offspring (XY) male, while one bearing an X chromosome will lead to offspring (XX) female (ovum always provides an X chromosome).
Human sperm cells are reproductive cells in men and will only survive in warm environments, once leaving the body and reduced sperm viability can cause cell death, reduced sperm quality. Sperm cells come in two types: "male" and "female". Sperm cells that give rise to female (XX) offspring after fertilization differ in that they carry the X chromosome, while sperm cells that give rise to male (XY) offspring carry a Y chromosome
In the human male, the sperm cells consisting of 5 pM head by 3 pM and 50 pM long tail. The flagelata tail, which pushes the sperm cells (approximately 1-3 mm / min in humans) is sewn in an elliptical cone. Semen has an alkaline nature, and they do not reach full motility (hypermotility) until they reach the vagina where the alkaline pH neutralized by acidic vaginal fluids. Gradual process takes 20-30 minutes. Currently, the fibrinogen from the seminal vesicles forms a clot, securing and protecting the sperm. Just as they become hypermotile, fibrinolysin from the prostate dissolves the clot, allowing the sperm to progress optimally.
Spermatozoa characterized by minimal cytoplasm and the most dense DNA known in eukaryotes. Compared with mitotic chromosomes in somatic cells, sperm DNA at least six times higher viscous.
Spermatozoa to contribute to the DNA / chromatin, centriole and perhaps oocyte-activating factor (stupid). It can also contribute to the father Messenger RNA (mRNA), also contribute to the development of the embryo.
Sperm consists of head, middle and tail sections. Head contains a nucleus with dense chromatin fibers are circular, surrounded by the anterior acrosome, which contains the enzymes used to penetrate the female egg cell. The middle section has a central filamentous core with many revolving around the mitochondria, was used for the production of ATP to travel through the uterus, a woman's cervix and uterine tubes. Tail or "flagellum" executes the movement of the whip that drives spermatocytes.
Spermatozoa of animals produced through spermatogenesis in male gonads (testicles) through meiosis. They were taken out of the male body in a fluid known as semen. Mammalian sperm cells can live up to 3 days inside the female reproductive system.
Sperm were first observed in 1677 by Antonie van Leeuwenhoek used a microscope, he described them as animalcules (small animals), probably because of his belief in preformationism, that although each of which contains that human sperm are fully formed but small.
Human sperm cells are haploid, so that the chromosome 23 can join the 23 chromosomes of a woman's eggs to form diploid cells. A uniflagellar motile sperm cells called spermatozoa, whereas non-motile sperm cells referred to as a spermatium. Sperm cells can not divide and have a limited life span, but after fusion with the egg during fertilization, totipotent zygote is formed with the potential to develop into new organisms. Sperm cells contribute half the genetic information for diploid offspring. In mammals, the sex of offspring is determined by the sperm cells: sperm bearing a Y chromosome will lead to offspring (XY) male, while one bearing an X chromosome will lead to offspring (XX) female (ovum always provides an X chromosome).
Human sperm cells are reproductive cells in men and will only survive in warm environments, once leaving the body and reduced sperm viability can cause cell death, reduced sperm quality. Sperm cells come in two types: "male" and "female". Sperm cells that give rise to female (XX) offspring after fertilization differ in that they carry the X chromosome, while sperm cells that give rise to male (XY) offspring carry a Y chromosome
In the human male, the sperm cells consisting of 5 pM head by 3 pM and 50 pM long tail. The flagelata tail, which pushes the sperm cells (approximately 1-3 mm / min in humans) is sewn in an elliptical cone. Semen has an alkaline nature, and they do not reach full motility (hypermotility) until they reach the vagina where the alkaline pH neutralized by acidic vaginal fluids. Gradual process takes 20-30 minutes. Currently, the fibrinogen from the seminal vesicles forms a clot, securing and protecting the sperm. Just as they become hypermotile, fibrinolysin from the prostate dissolves the clot, allowing the sperm to progress optimally.
Spermatozoa characterized by minimal cytoplasm and the most dense DNA known in eukaryotes. Compared with mitotic chromosomes in somatic cells, sperm DNA at least six times higher viscous.
Spermatozoa to contribute to the DNA / chromatin, centriole and perhaps oocyte-activating factor (stupid). It can also contribute to the father Messenger RNA (mRNA), also contribute to the development of the embryo.
Sperm consists of head, middle and tail sections. Head contains a nucleus with dense chromatin fibers are circular, surrounded by the anterior acrosome, which contains the enzymes used to penetrate the female egg cell. The middle section has a central filamentous core with many revolving around the mitochondria, was used for the production of ATP to travel through the uterus, a woman's cervix and uterine tubes. Tail or "flagellum" executes the movement of the whip that drives spermatocytes.
Spermatozoa of animals produced through spermatogenesis in male gonads (testicles) through meiosis. They were taken out of the male body in a fluid known as semen. Mammalian sperm cells can live up to 3 days inside the female reproductive system.
Sperm were first observed in 1677 by Antonie van Leeuwenhoek used a microscope, he described them as animalcules (small animals), probably because of his belief in preformationism, that although each of which contains that human sperm are fully formed but small.
Langganan:
Postingan (Atom)
